El estudio analizó a 1.196 adultos sin deterioro cognitivo y relacionó niveles elevados de ImP con peores resultados y biomarcadores. El hallazgo cobra interés en Andalucía, donde el Alzheimer centra una estrategia específica de prevención y diagnóstico precoz.
Una sustancia producida por determinadas bacterias intestinales se ha situado entre las nuevas líneas de investigación sobre el Alzheimer. El estudio fue publicado el 26 de junio de 2026 en Nature Communications y difundido por la Universidad de Wisconsin-Madison el 12 de agosto. Los investigadores analizaron a 1.196 adultos cognitivamente sanos y observaron que niveles elevados de imidazol propionato, conocido como ImP, estaban asociados con peores resultados cognitivos y señales biológicas relacionadas con la enfermedad.
El ImP se relacionó con peores resultados cognitivos y biomarcadores del Alzheimer
El imidazol propionato es un metabolito que algunas bacterias intestinales producen a partir de la histidina. Esta última es un aminoácido esencial presente en numerosos alimentos. Los participantes del estudio tenían una edad media de 61,2 años. Los investigadores analizaron el ImP en sangre y compararon sus niveles con pruebas cognitivas y biomarcadores. Los resultados se ajustaron por edad, sexo, índice de masa corporal y presencia de APOE ε4, entre otros factores.
Las personas situadas en el grupo con niveles más altos de ImP presentaron puntuaciones cognitivas inferiores y una trayectoria de deterioro más acusada. También aparecieron asociaciones con pTau-217 y neurofilamento ligero, dos biomarcadores utilizados en la investigación de procesos neurodegenerativos. El trabajo se suma a otras investigaciones sobre factores modificables y alimentación, como las relacionadas con la dieta MIND y el envejecimiento cerebral.
Los experimentos en ratones refuerzan el vínculo pero todavía existen límites importantes
El equipo complementó los datos humanos con experimentos en dos modelos de ratón relacionados con distintas características del Alzheimer. La exposición crónica al ImP agravó la acumulación de beta-amiloide y alteraciones vinculadas con tau. También se detectaron cambios compatibles con una menor integridad de la barrera hematoencefálica. Esta estructura regula el paso de sustancias desde la circulación sanguínea hacia el cerebro.
Los investigadores hallaron también una señal genética en el cromosoma 12 relacionada con los niveles del metabolito y el riesgo de Alzheimer. Sin embargo, los propios autores advierten de varias limitaciones. Gran parte de la evidencia clínica es observacional y las trayectorias cognitivas necesitan validación en nuevas cohortes longitudinales. Tampoco se determinaron concentraciones absolutas de ImP y los experimentos animales se realizaron únicamente con ratones machos.
Esto impide interpretar el estudio como una prueba de que una persona con ImP elevado vaya a desarrollar Alzheimer. Tampoco permite utilizar actualmente este metabolito como prueba diagnóstica. La Universidad de Wisconsin-Madison señala igualmente que el resultado no justifica eliminar alimentos ricos en histidina. Este aminoácido es necesario para el organismo y está presente en numerosos productos ricos en proteínas.
Andalucía mantiene hasta 2027 una estrategia específica frente al deterioro cognitivo
El hallazgo tiene un contexto relevante en Andalucía. Los últimos datos oficiales disponibles indicaban 110.199 personas diagnosticadas con algún tipo de demencia al cierre de 2023. Durante ese mismo año se registraron 8.049 nuevos diagnósticos de Alzheimer, según el Servicio Andaluz de Salud. La comunidad mantiene actualmente su Plan Integral de Alzheimer hasta el 31 de diciembre de 2027.
La estrategia andaluza incorpora prevención, diagnóstico precoz, atención sociosanitaria, investigación e innovación. La Junta informó en septiembre de 2025 de más de mil determinaciones anuales mediante biomarcadores específicos en las ocho provincias. También señaló la existencia de diez grupos de investigación en Málaga, Sevilla y Granada dedicados a diferentes aspectos de las enfermedades neurodegenerativas.
Por ahora, el ImP no forma parte de las pruebas clínicas descritas por el sistema sanitario andaluz. El trabajo estadounidense debe entenderse como una nueva vía de investigación sobre el eje intestino-cerebro. Su interés reside en haber señalado una molécula concreta que podría intervenir en procesos relacionados con la neurodegeneración antes de la aparición de síntomas evidentes.
Reducir este metabolito podría convertirse en una futura vía de tratamiento
Los autores plantean varias posibilidades para futuros estudios. Una sería actuar sobre las bacterias capaces de generar ImP. Otra consistiría en bloquear la enzima implicada en su producción o limitar la entrada del metabolito en la circulación. También se estudia la posibilidad de intervenir sobre las rutas moleculares mediante las que podría favorecer alteraciones neuronales. Ninguna de estas opciones constituye todavía un tratamiento disponible.
El interés científico está en comprobar si reducir el ImP puede modificar realmente el riesgo o la evolución de la enfermedad en seres humanos. Para ello serán necesarios estudios longitudinales, poblaciones más diversas y mediciones cuantitativas del metabolito. El trabajo publicado en Nature Communications aporta una hipótesis concreta y mecanismos experimentales, pero no establece una pauta dietética ni una prueba preventiva para la población general.
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